农民徐大爷77岁，平生最爱烟酒，打二十岁起每天一包烟，白酒能喝小半斤。年过半百后，劳作中时不时出现胸痛胸闷，嫌看病麻烦又怕开销大，总是硬扛着，一忍就是十余年。这期间下狠心把烟和酒都戒了，可病一点没减轻。医院一查，是老年人常见的心肌缺血，也就没放心上，随便抓些中药吃吃停停。近一年活动耐量明显下降，缓慢步行米就气喘吁吁，并伴有胸痛，每次都疼得脸色煞白直冒冷汗，家人赶紧喂他速效救心丸，过了好大会才缓过来。近一周时间频频发病，稍稍一动就胸痛，时常一天疼上十多次，吃药也不顶用了，情急无奈下转诊至我院。入院后第一份心电图检查出来了——前壁心肌呈缺血样改变（图1）。于是静脉给予硝酸甘油，并完善术前检查，在等待手术的期间，又犯病了。这次比入院前更厉害，持续剧烈胸痛胸闷，伴大寒淋漓，几乎不敢动。紧急又做了第二份心电图（图2），这次提示病情更凶险，于是命悬一线之际立即一键启动导管室，急诊行冠脉造影检查，发现左主干几乎完全闭塞，紧急植入支架，疏通了堵塞的冠脉血管（见视频1、视频2），徐大爷胸痛胸闷症状逐渐缓解了。病危的徐大爷能及时手术并转危为安，靠的是对病情及时和准确的判断。心电图检查——最基本且最重要的检查方法，说它能预测生命也毫不夸张。图1入院心电图

图2等待手术中的心电图

图1示ａＶＲ、V1导联ST段上抬，且ａＶＲ抬高振幅大于Ｖ1导联，Ⅰ、Ⅱ、ａＶL导联和Ｖ3～Ｖ6导联ＳＴ段压低＞0.1mV。

图2示ａＶＲ导联ST段较图1抬高更高，Ⅰ、Ⅱ、ａＶL导联和Ｖ3～Ｖ6导联ＳＴ段压低更低，提示左主干病变。

视频1

视频2

左主干病变临床特点

人心脏的左冠状动脉包括左主干、前降支、回旋支，其中左主干解剖上分为开口、中段和远段三部分,供应左心室60%（右优势型）至90%（左优势型）的心肌细胞。左主干病变（leftmaincoronaryarterydisease,LM-CAD）指冠状动脉造影显示左主干血管直径狭窄程度超过50%以上的病变。类似左主干病变定义为前降支近端合并回旋支近端狭窄程度都超过70%以上。绝大多数左主干（或者类似左主干）病变是由动脉粥样硬化导致。

左主干的病变在临床并不少见，左主干完全闭塞意味着前降支和回旋支同时闭塞，起病急，院外死亡率高。临床中发现70％的左主干病变多伴有多支血管病变。患者常常表现为急性冠脉综合征，伴有顽固的胸闷胸痛伴大汗、血压降低、致命性左室功能不全、休克、恶性室性心律失常、猝死。临床上见到的左主干闭塞患者常有以下的特点：①回旋支细小，冠脉呈右优势型。②右冠状动脉侧枝循环形成。③左主干闭塞呈间歇性。

左主干病变心电图特点

左主干病变的预后差及死亡率高，所以早期诊断十分重要。目前急性冠脉综合征左主干病变心电图诊断新指标：①≥6个导联ST段压低超过0.1mV，常伴T波倒置，以V4导联ST段压低幅度最大；②aVR导联和（或）V1导联ST段抬高超过0.1mV，aVR导联ST段抬高＞V1导联（V1导联ST段抬高＞aVR导联，多见于LAD闭塞）；③Ｔ波改变；④QRS波终末变形；⑤aVF导联低电压；⑥QRS时限延长（≥ms）。①+②为主要左主干病变的主要诊断标准，即广泛导联中至少有6个导联的ＳＴ段压低和2个导联的ＳＴ段抬高，称为“6＋2”现象。当遇到此类心电图时候合并患者有胸痛胸闷等症状时候，首先考虑左主干病变可能性，尽早行冠脉造影，必要时血运重建。

aVR导联ST段抬高鉴别

肺动脉栓塞心电图可出现aVR导联ST段抬高伴振幅增大，持续时间长，合并D-2聚体及纤维蛋白原降解产物升高，肺动脉CTA检查可明确诊断与鉴别。

肥厚型心肌病（尤其是间隔前基底部肥厚）心电图也可能出现持续性aVR导联ST段抬高，V2-V6导联压低伴终末S波，心脏彩超和磁共振检查可明确诊断与鉴别。

重度主动脉瓣狭窄患者心电图亦可出现aVR导联ST段抬高，下壁和前壁导联ST段压低，心脏彩超可明确诊断与鉴别。

临床症状及心电图动态变化对鉴别诊断十分重要。

总结

左主干病变恶性事件发生极高，宜急诊行冠脉造影并行血管重建(经皮冠脉支架植入或者冠脉搭桥)。冠脉支架植入术安全有效，更常用。患者若出现胸痛，胸闷，大汗淋漓，晕厥，呼吸困难，低血压，休克等，需及时描记心电图，尤其注意心电图的动态变化，如发现“6＋2”现象，紧急行冠脉造影及支架植入术，对挽救患者的生命至关重要。

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王寒